La pandemia de Covid-19 transformó nuestra percepción del riesgo infeccioso y polarizó el debate sobre las medidas de salud pública. En este contexto, el actual brote de síndrome cardiopulmonar por hantavirus genera incertidumbre y preguntas legítimas: ¿es realmente rara la transmisión entre personas? ¿Debemos adoptar medidas individuales de protección?
Considerando que hasta un 40% de los casos pueden escapar al control inmunitario, resulta esencial analizar qué dice realmente la evidencia científica sobre transmisión, respuesta inmunitaria y prevención.
Lo que ya ésta confirmado es que el brote en el crucero MV Hondius se debe a la variante Andes. Desafortunadamente, hablamos de un patógeno con una elevada tasa de mortalidad, y que, además, es uno de los pocos hantavirus conocidos capaz de transmitirse de persona a persona. Veamos ahora cómo infecta y se contagia.
Así ataca a los pulmones
El hantavirus Andes (ANDV) tiene como diana principal los pulmones y puede causar el síndrome cardiopulmonar (HCPS). ¿Cómo llega hasta allí? ¿Qué células infecta? Estudios con microscopía avanzada en biopsias de personas infectadas fallecidas indican que el virus puede multiplicarse en las células de los alvéolos pulmonares (epitelio y células endoteliales) y liberarse hacia las vías respiratorias. También se han detectado partículas virales en macrófagos, células inmunitarias que pueden desplazarse y eliminarse al toser y expectorar (expulsar flema o moco).
Además, la presencia del virus en glándulas salivares humanas sugiere que la saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas. Por lo tanto, un individuo infectado podría transmitir el virus fundamentalmente en las gotículas de saliva y/o componentes expectorados del pulmón expulsados al toser.
La saliva podría actuar como una vía adicional de salida y posible transmisión entre personas
Aunque no es la vía principal de contagio, no puede descartarse que partículas más pequeñas o aerosoles puedan permanecer en suspensión durante cierto tiempo en ambientes poco ventilados, facilitando una posible transmisión por vía aérea. De hecho, algo similar ocurrió inicialmente con el Covid-19, cuando el papel de los aerosoles no fue reconocido de forma inmediata.
¿Cuán contagioso es?
Recordemos que en la pandemia por coronavirus se usaba el número reproductivo epidemiológico (R₀), que indica cuántas personas puede infectar de media un caso durante su fase contagiosa. Pues bien, para el ANDV se ha estimado en torno a R₀= 1,5, según uno de los brotes mejor caracterizados, que tuvo lugar en Argentina y ocasionó 34 casos y 11 fallecidos.
Contextualizada, la transmisibilidad del hantavirus Andes no es insignificante. El virus más contagioso conocido en humanos, el del sarampión, tiene un R₀ de aproximadamente 12-18. En comparación, el coronavirus inicial o variante Wuhan tuvo un R₀ inicial de alrededor de 2-3, aunque la variante ómicron alcanzó cifras más altas. Frente a estos valores, agentes patógenos como el hantavirus Andes presentan una transmisibilidad más limitada, que se favorece en contextos de contacto estrecho.
¿Cómo se controló el citado brote en Argentina? ¿Funcionaron las medidas de control, tales como la localización, aislamiento y tratamiento de los casos? Afortunadamente, sí surtieron efecto: se observó que el R₀ descendió de 2,12 antes de aplicar las medidas de control a 0,96, lo que indica que la transmisión pasó de expandirse a prácticamente detenerse. Por lo tanto, intentemos mantener la calma y la racionalidad en la situación actual.
¿Por qué falla el sistema inmunitario?
Transmitidos por los roedores, los hantavirus tienen como material genético RNA, con características distintas al nuestro, que una vez en el interior celular es reconocido como extraño. Así se inicia una cascada de señales que culmina en la producción de interferones tipo I (IFN-I), sustancias que son una parte esencial de nuestra primera línea de defensa.
Los interferones producidos y secretados por las células infectadas se unen a los receptores de membrana en prácticamente todas las células del organismo, incluidas las inmunitarias. De esta forma activan todo un programa antiviral que es vital para controlar las infecciones por virus y otros patógenos.
El «estado antiviral» hace que las células del organismo frenen su actividad a la mínima necesaria (house keeping), con el objetivo de evitar que el virus se aproveche de nuestra maquinaria celular para replicarse.
En las células inmunitarias tiene efectos diversos, todos encaminados a eliminar al invasor. Por ejemplo, potencian la acción de las células natural killer (NK), que eliminan células infectadas, o activa a las células dendríticas, que son el nexo con la inmunidad adaptativa, productora de anticuerpos y de linfocitos citotóxicos específicos frente a componentes del virus.
Entonces, ¿cómo evade al sistema inmunitario? Desde hace ya casi 20 años se sabe que el hantavirus Andes bloquea específicamente la producción de interferones tipo I. Otros hantavirus que no causan enfermedad en humanos carecen de esa habilidad tan nefasta. En parte, esto explica su peligrosidad, pues desarma la primera línea de defensa.
¿Hay tratamiento?
Aparte de los cuidados paliativos hospitalarios –tan importantes– de soporte crítico intensivo, actualmente no hay tratamiento. Tampoco se han desarrollado vacunas. Sin embargo, si consideramos que otras infecciones virales crónicas, como la hepatitis B y C, son susceptibles de ser tratadas con IFN-I, surge la pregunta: ¿podrían usarse también con los pasajeros del crucero? ¿Se podría hacer alguna terapia preventiva o profiláctica? Diversos trabajos apuntan a que ese podría ser el caso, aunque sólo se ha estudiado el efecto de IFN-1 en el tratamiento del hantavirus que produce fallo renal. Al parecer, se trata de una línea de investigación abandonada que quizá convendría reevaluarse.
Además, antes del descubrimiento de los antibióticos se inducía un aumento moderado de la temperatura corporal, porque la fiebre potencia múltiples funciones inmunitarias, incluyendo la activación de células innatas y la amplificación de respuestas antivirales mediadas por los interferones tipo I.
¿Cómo podemos protegernos?
Los síntomas por la infección son similares a otras enfermedades respiratorias, por lo que siempre conviene consultar cualquier cuadro sospechoso si se ha estado en zonas donde circula el virus y se presenta dificultad para respirar, fiebre o cualquier otro síntoma similar a los de la gripe o «catarro».
Recordemos que las probabilidades de contagio en España para la población general actualmente son muy bajas. No obstante, en mi modesta opinión, el uso de mascarillas de protección FFP2 en ambientes concurridos puede prevenir, ñy quizá más que todo, tranquilizarnos mientras las autoridades sanitarias controlan por completo el brote actual.
Narcisa Martínez Quiles es catedrática de Inmunología (UCM) y Especialista en Inmunología (Ministerio de Sanidad), Universidad Complutense de Madrid. Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation. Lea el original.
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